Co to jest cukrzyca? Przy prawidłowo funkcjonującym organizmie trzustka jest narządem zewnątrzwydzielniczym (produkuje sok trzustkowy bogaty w enzymy trawienne) oraz wewnątrzwydzielniczym, który wytwarza głównie insulinę i amyline oraz glukagon, somatostatyne czy polipeptyd trzustkowy. Główną rolą insuliny jest obniżenie stężenia glukozy we krwi. Dzieje się to za sprawą aktywacji szeregu procesów m.in.: zwiększenia transportu glukozy do wnętrza komórek mięśniowych, tłuszczowych, wątroby, jak również powoduje indukowanie glikogenogenezy i produkcji trójglicerydów w tkance tłuszczowej, a także hamuje glukoneogeneze, glikolize, lipolize i proteolize. Warto zauważyć, że insulina reguluje metabolizm tłuszczów i węglowodanów. Komórki β-wysp trzustkowych fizjologicznie w sposób, pulsacyjny wydzielają insulinę. Największe jej ilości są wydzielane nad ranem oraz po posiłku. W celu lepszego zrozumienia tematu artykułu wyjaśniono kilka podstawowych zagadnień.
Insulinooporność
Ważnym pojęciem nieodłącznie związanym z cukrzyca jest insulinooporność, polega ona na braku odpowiedniej odpowiedzi komórek na prawidłowy poziom insuliny, dotyka to głównie mięśni, wątroby oraz tkanki tłuszczowej. U zdrowych pacjentów w wątrobie insulina powinna ograniczać produkcję glukozy, jednak w przypadku insulinooporności wątroba nieprawidłowo uwalnia glukozę do krwi, powodując hiperglikemie. Insulina jest hormonem ANABOLICZNYM czyli hamuję lipolizę a jednocześnie nasila odkładanie wolnych kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. Dlatego też pacjenci z insulinoopornością dużo ciężej zmagają się z utratą wagi.
Rozpoznanie cukrzycy – PARAMETRY
Przy analizie wyników pomiaru glikemii z krwi żylnej warto najpierw objaśnić podstawowe pojęcia mające kluczowe znaczenie w interpretacji wyników:
- glikemia przygodna – stężenie glukozy we krwi pobranej o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku,
- glikemia na czczo – stężenie we krwi w próbce pobranej 8-14 h od ostatniego posiłku,
- OGTT – doustny test obciążenia glukozą.
Prawidłowe stężenie glukozy we krwi na czczo: 70-99 mg/dl (3.9-5.6 mmol/l)
Hipoglikemia – glukoza we krwi <2.5 mmol/l (<45 mg/dl)
Nieprawidłowa glikemia na czczo: 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l)
Cukrzyca – glukoza we krwi na czczo: >126 mg/dl (>7.0 mmol/l)
Typy cukrzycy
CUKRZYCA to przewlekła choroba metaboliczna, u której na skutek niedoboru insuliny lub wadliwej jej budowy czy niewrażliwości tkanek na insulinę następuje: zwiększenie stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia), wydzielanie glukozy do moczu (glukozuria) oraz zaburzenie przemiany węglowodanów, lipidów i białek. Zdecydowanie dużo częściej pacjenci z cukrzycą chorują na typ 2. Wyróżniamy następujące typy cukrzycy:
Cukrzycę typu 1 – Występuje w ok. 10% przypadków cukrzycy. Dotyczy ona zazwyczaj osób młodych. Charakteryzuje się gwałtownym, nagłym rozwojem i skłonnością do ketozy. Przyczyną hiperglikemii jest brak wytwarzania insuliny z powodu uszkodzenia lub zniszczenia komórek β wysp trzustkowych przez autoprzeciwciała. Z tego też powodu nazywana jest insulinozależną. Przy braku insuliny komórki organizmu zmuszone są do wykorzystywania innych źródeł energii takich: jak białka czy tłuszcze, w konsekwencji dochodzi do ich intensywnego rozkładu, w wyniku czego tworzą się ciała ketonowe, które zakwaszają krew i powodują rozwinięcie się kwasicy ketonowej oraz śpiączki cukrzycowej. Typowymi objawami początkowymi cukrzycy typu 1. jest zwiększone pragnienie (polidypsja), częste oddawanie dużej ilości moczu (poliuria), moczenie nocne (nokturia), chudnięcie, zapach acetonu z ust, ropne zakażenia skóry, infekcje układu moczowego i utrudnione gojenie ran.
LECZENIE:
Podstawą terapii cukrzycy typu 1. jest stosowanie INSULINY. Dokładne jej rodzaje oraz zasady podawania zostaną opisane w kolejnym artykule.
Cukrzycę typu 2. Stanowi ok. 90 % wszystkich przypadków cukrzycy. Jest procesem heterogennym, może wynikać z wielu przyczyn związanych z zaburzeniami wydzielania insuliny (np. przekształcanie proinsuliny w insulinę, pulsacyjne uwalnianie insuliny), oporność na insulinę komórek docelowych (np. zaburzenia budowy lub czynności receptorów insuliny. Z tego tytułu nazywana jest insulinoniezależną. Istotą jej jest nieprawidłowa reakcja tkanek na insulinę czyli insulinooporność. Obserwuje się znacznie wolniejszy progres choroby niż w przypadku cukrzycy typu 1. oraz brakiem skłonności do ketozy. W 80% T2D związana jest z nadwagą, brakiem aktywności fizycznej. Niestety jest ona bardzo często diagnozowana zbyt późno, gdyż przez wiele lat nasz organizm potrafi rekompensować zaburzenia metaboliczne i nie dawać żadnych objawów. Wczesne jej wykrycie pozwala na uniknięcie szeregu groźnych powikłań.
Kontrola skuteczności leczenia cukrzycy odbywa się nie przez pomiar glikemii, lecz hemoglobiny glikowanej. Celem farmakoterapii jest osiągnięcie stężenia hemoglobiny glikowanej poniżej 7%.
LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE
Podstawą profilaktyki i leczenia cukrzycy typu 2. w każdym stadium jest dieta cukrzycowa, regularna aktywność fizyczna oraz utrzymywanie prawidłowej masy ciała.
FARMAKOTERAPIA
Lekiem I rzutu jest METFORMINA ( Glucophage, Metformax, Siofor, Formetic), której dawka jest stopniowo zwiększana. Leki zawierające metformine lub jej połączenia należy stosować podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku. Metformina w postaci tabletek jednoskładnikowych o przedłużonym uwalnianiu ( Glucophage XR, Metformax SR) należy podawać podczas wieczornego posiłku. Efektów działania metforminy należy spodziewać się w ciągu kilku dni od rozpoczęcia terapii do 2 tygodni. Jeśli istnieją przeciwskazania do jej stosowania np. alkoholizm, niewydolność oddechowa, niewydolność narządów nerek mózgu, serca wówczas stosuję się inne grupy leków:
– pochodne sulfonylomocznika: gliklazyd ( Diaprel MR), glimepiryd (Amaryl, Glibetic, Symglic), glikwidon, glipizyd. Ich mechanizm działania opiera się na zwiększeniu wydzielania insuliny przez trzustkę niezależnie od posiłku, co może przyczyniać się do pojawienia incydentów hipoglikemii. Dlatego też znalazły zastosowanie tylko przy zachowaniu aktywności trzustki. Udokumentowano również, że związki te stymulują przyrost masy ciała.
– inhibitory DPP-4 (gliptyny): linagliptyna (Trajenta), sitagliptyna (Januvia, Ristaben, Janumet), wildagliptyna (Galvus). Stosowane są niezależnie od posiłku. Powodują stymulacje wydzielania insuliny tylko jeśli stężenie glukozy we krwi jest podwyższone.
– flozyny – inhibitory SGLT2: dapagliflozyna (Xigduo), epagliflozyna ( Jardiance, Synjardy), ertugliflozyna (Steglujon). Zwiększają eliminacje glukozy przez nerki i tym samym zmniejszają jej stężenie we krwi.
– tiazolidynediony (glitazony): pioglitazon. Zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę. Należy je stosować w czasie posiłku lub między posiłkami.
– inhibitory a-glukozydazy: akarboza (Adeksa, Glucobay). Ich mechanizm działania opiera się na zahamowaniu rozpadu cukrów złożonych do węglowodanów prostych, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia wchłaniania glukozy z przewodu pokarmowego, co redukuje poziom glukozy we krwi po posiłku.
Jeżeli mimo zastosowanej terapii nie udaję się uzyskać odpowiedniego efektu leczniczego wówczas stosuję się terapię skojarzoną złożoną z 2 leków lub z 3 z dodatkiem akarbozy. Farmakoterapia III rzutu uwzględnia zastosowanie insulinoterapii prostej.
Oprócz wyżej wymienionych typów cukrzycy wyróżnia się wiele innych np. : LADA (cukrzyca z autoagresji o powolnym nasileniu), MODY (spowodowana mutacją w genie glukokinazy) czy cukrzycę ciężarnych.
Cukrzyca to bardzo poważne schorzenie, które dotyka ponad 2 mln Polaków. Nie bez powodu nazywana jest chorobą cywilizacyjną. Nieleczona prowadzi do groźnych powikłań zagrażających naszemu życiu. Pamiętajmy o systematycznym kontrolowaniu glikemii i jeśli zauważymy niepokojące symptomy niezwłocznie skorzystajmy z pomocy profesjonalistów.
Piśmiennictwo:
- E. Mutschler, G. Geisslinger, H. K. Kroemer, P. Ruth, Mutschler Farmakologia i toksykologia.
- A. Szczeklik, P. Gajewsk, Interna Szczeklika .
- Farmakodynamika, podręcznik dla Studentów Farmacji
